Малабсорбцията и синдромът на Малдигестия е специфичен клиничен комплекс. Държавите често са причинени от липсата на редица микроелементи и витамини в организма. По-нататък в статията ще разберем защо се появява синдром на глюкозо-галактозна малабсорбция, какви са неговите клинични особености и какви методи на лечение се използват.
Синдромът на малабсорбция, причините за който ще бъдат описани по-подробно по-долу, може да бъде придобит или вроден. В първия случай обикновено се среща при пациенти с кистозна фиброза и цьолиакия. Придобитият тип патология се диагностицира на фона на болестите на Crohn и Whipple, ротавирусен ентерит, чревна лимфангиектазия, тумори в тънките черва от злокачествен характер, цироза, хроничен панкреатит и други нарушения.
Синдромът на малабсорбция е причинен от нарушение на храносмилателната и транспортната функция на тънките черва. Това от своя страна провокира метаболитни нарушения. Синдромът на малабсорбция (нарушена абсорбция) има три степени на тежест:
Наследствена проява се среща при 10% от пациентите. Обикновено това са пациенти с дезахаридазна недостатъчност, целиакия, синдром на Швакман-Даймънд, цистинурия, скумова фиброза. Вроденият тип се диагностицира на фона на болестта на Hartnup. В този случай има синдром на малабсорбция на триптофан, причинен от нарушение на транспортната функция в клетките на чревната лигавица. При 3% от всички случаи на откриване на придобитите форми, пациентите са алергични към протеина от краве мляко.
Вроден синдром на малабсорбция при деца се открива, обикновено веднага след раждането или през първите 10 години от живота. За тази група пациенти се характеризира с по-висока смъртност. Обикновено се появява в резултат на изтощение в ранна възраст. Като цяло, преживяемостта на пациентите зависи от основната патология, която е довела до нарушаване на абсорбируемостта. Като фактор, който провокира синдром на малабсорбция при деца, може да действа вродена недостатъчност на изомалтаза и сукраза. Този недостиг се среща в представителите на коренното население на Гренландия и канадските ескимоси. В първия случай се регистрират и случаи на недостатъчност на трелаз (съдържащи се в захарните гъби). Синдромът на вродена малабсорбция при възрастни се диагностицира при пациенти от средиземноморския регион, Африка и Азия. Що се отнася до придобития тип патология, честотата на нейната диагностика зависи от разпространението на патологии, които причиняват неговото развитие.
Синдромът на глюкозо-галактозна малабсорбция отразява състоянието, в което се намира транспортната функция на тънките черва. Процесът на смилане на храната се състои от етапите на мембрана (париетална) и абдоминална храносмилане. Съответно, неговите нарушения проявяват нарушения на тези етапи.
Какви са признаците на синдрома на малабсорбция? Симптомите на патологията са разделени на две групи. Първият е специфичен, а вторият е неспецифични знаци. Разгледайте ги по-подробно.
Те включват: подуване на корема, болка и тътен в корема, анорексия, умора. Също така сред общите прояви трябва да се подчертае слабост и газове.
Това не са всички неспецифични признаци, които съпътстват синдрома на малабсорбцията. Симптомите на патологията могат да бъдат видими. В процеса на палпиране на корема се появява усещане за пълнота, "тестости", което се дължи на намаляване на тонуса на чревната стена. Пациентите с диария увеличават обема на фекалиите. Фекалните маси са миризливи, имат пастообразна или водна консистенция. Столът може да стане мазен блясък и да стане ачолист, ако пациентът не е в състояние да синтезира жлъчни киселини или има трудности с въвеждането им в червата. Патологията се характеризира със загуба на тегло. Този симптом се предизвиква от липсата на полезни съединения. Най-изразена загуба на тегло при пациенти с болест на Уипъл и цьолиакия. В последния случай синдромът на малабсорбция при деца, чието лечение основно е насочено към премахване на дефицита на микроелементи и витамини, е съпроводено с забавяне на растежа. Стеаторея се открива и при пациенти. Когато фекалиите имат светъл цвят, неприятната миризма. Съдържа мазнини. Такива изпражнения са доста слабо измити след дефекация от стените на тоалетната чиния. Синдром на глюкозна малабсорбция е съпроводен със суха кожа, загуба на коса, повишена чупливост на нокътните пластини. Пациенти се наблюдават глосит, екхимоза, дерматит. Това се дължи на недостиг на витамини (фолиева киселина, В12, в частност С) и желязо.
Те включват предимно периферни отоци. Те се появяват в резултат на хипопротеинемия. Подуването се локализира главно в краката и краката. Синдромът на хронична малабсорбция при тежък курс е придружен от асцит. Той е свързан с нарушение в абсорбируемостта и загубата на ендогенни протеинови съединения, хипоалбунемия. Мултивитаминният дефицит води до промяна в състоянието на лигавиците и езика, кожни придатъци. Някои пациенти започват да развиват петна по краката, краката, ръцете, шията и лицето. Поради липса на витамин К могат да се наблюдават подкожни или петехиални кръвоизливи. Има и кървене на венците. При недостиг на витамин А се появяват нарушения на здрача, D - болка в костите, E и B1 - невропатия и парестезия, B12 - мегалобластна анемия (на фона на синдрома на късата черва или болестта на Crohn).
Те се забелязват при всички пациенти. Недостигът на калций може да предизвика парестезии, болки в костите и мускулите, спазми. Страдащи от хипомагнезиемия и хипокалцемия, се наблюдават симптомите на Trousseau и Chvostek. На фона на тежката патология, недостигът на калций, заедно с дефицита на витамин D, може да предизвика остеопороза в тубуларните кости, таза и гръбначния стълб. Поради високата нервно-мускулна възбудимост, присъща на хипокалиемията, се наблюдава симптом на така наречения "мускулен валяк". Пациентите се притесняват от летаргия, мускулна слабост. При липса на желязо, цинк и мед се появява обрив на кожата, желязодефицитна анемия, повишава температурата на тялото.
На фона на продължително и тежко протичане на синдрома се наблюдават признаци на полигландуларна недостатъчност. При пациенти с нарушена гонадна функция. По-специално се развива импотентност, либидото намалява. При жените често се нарушава цикъла на менструация, може да се появи аменорея. Когато абсорбцията на калций е нарушена, може да се появи вторичен хиперпаратироидизъм. На фона на патологията, симптомите на заболяването, които водят до нарушаване на абсорбцията, могат да бъдат ясно изразени.
Какви са леченията за това заболяване? Терапевтичните мерки са насочени главно към премахване на признаците, които съпътстват синдрома на малабсорбцията. При възрастни лечението се предписва в зависимост от тежестта на патологията. Терапевтичните мерки позволяват да се нормализира телесното тегло, да се елиминира основното заболяване, което е причинило синдрома на малабсорбцията. Лечението включва корекция на диетата на пациента, нарушения на метаболизма на протеините, дефицит на витамини, двигателни нарушения в храносмилателния тракт. Извършват се и терапевтични мерки за елиминиране на дисбиоза.
Менюто за пациенти включва ястия с високо съдържание на протеинови съединения и намалени нива на мазнини. При хипопротеинемия се използват смеси за ентерално хранене. Те съдържат важни микроелементи, витамини и хранителни вещества. За по-добра абсорбция тези елементи се въвеждат през сондата.
Тя включва:
Използват се хирургични методи в зависимост от основната патология, водеща до развитие на синдрома. По този начин се извършва операция при пациенти с усложнения улцерозен колит чернодробни заболявания, болести на Hirshpung и Crohn, чревна лимфангиектазия. В последния случай, например, се извършва резекция (отстраняване) на болни лимфни съдове в червата или се образуват аностомози, които осигуряват лимфен дренаж към венозната система. На фона на болестта на Крон се извършва пълна колектомия с налагане на илеостомия. При наличие на портална хипертония, дължаща се на цироза, склероза или лигиране на съдовете, както и на портатис-тично шунтиране с по-нататъшна чернодробна трансплантация, се използват като профилактика за кървене от езофагеални вени, увредени от разширени вени.
В някои случаи синдромът на малабсорбция е преходен в природата и се елиминира в процеса на диетата. Атрофичните промени в лигавицата на тънките черва, причинени от остър ентерит или недохранване, провокират около 80% от цялата абсорбционна повърхност. След отстраняване на причинителя на синдрома, възстановяването на мембраната се наблюдава в продължение на 4-6 дни. В тежки случаи се изисква повече време - от два месеца.
С прогресирането на синдрома е вероятно да възникнат сериозни усложнения и намаляване на продължителността на живота на пациентите поради изтощение. Например, пациенти, страдащи от вродени нарушения на абсорбцията на мастния транспорт, често умират в ранна възраст поради сърдечно-съдови усложнения. На фона на прекомерния бактериален растеж, механизмите на адаптация на тънките черва могат да бъдат потиснати. Това от своя страна увеличава вероятността от развитие на заболявания на черния дроб. Дългосрочната прогноза за фона на синдрома ще зависи от продължителността на парентералното хранене. Този процес от своя страна може да бъде усложнен от тромбоза и сепсис на катетеризираната вена. Чернодробната недостатъчност може да причини смърт. На фона на парентералното хранене, лигавицата в храносмилателния тракт не получава трофична стимулация. Това значително забавя възстановяването на черупката.
Срокът на прехвърляне на пациента на ентерално хранене зависи от дължината тънкото черво запазване на функциите на дебелото черво, наличието на илеоцекален клапан, както и интензивността на перисталтиката в храносмилателния тракт.